Indice
Los ameloblastos del germen dental en desarrollo son extremadamente sensibles a los estímulos externos, y muchos factores pueden resultar en anormalidades en el esmalte .
Factores sistémicos
- Trauma relacionado con el parto:
presentaciones de nalgas, hipoxia, nacimientos múltiples, parto prematuro, trabajo de parto prolongado
- Productos químicos: Quimioterapia antineoplásica, fluoruro, plomo, tetraciclina, talidomida, vitamina D
- Anomalías cromosómicas: Trisomía 21
- Infecciones: varicela, citomegalovirus (CMV), infecciones gastrointestinales, sarampión, neumonía, infecciones respiratorias, rubéola, sífilis, tétanos
- Enfermedades hereditarias: síndrome amelo-cerebro-hipohidrótico, síndrome amelo-onico-hipohidrótico, epidermólisis ampollosa, galactosemia, mucopolisacaridosis IV, síndrome de Nance-Horan, displasia oculo-dento-ósea, fenilcetonuria, pseudohipoparatiroidismo, trico-dento-óseo síndrome, esclerosis tuberosa, raquitismo dependiente de vitamina D
- Desnutrición: Desnutrición generalizada, deficiencia de vitamina D , deficiencia de vitamina A
- Trastornos metabólicos: enfermedad cardíaca, enfermedad celíaca, malabsorción gastrointestinal, linfangiectasia gastrointestinal, enfermedad hepatobiliar, hiperbilirrubinemia, hipocalcemia, hipotiroidismo, hipoparatiroidismo, diabetes materna, renal enfermedad, toxemia del embarazo
- Trastornos neurológicos: parálisis cerebral, retraso mental, defectos auditivos neurosensoriales
Factores Locales
- Trauma mecánico agudo local: Caídas, disparos, ventilación mecánica neonatal, ritual de mutilación , cirugía, accidentes vehiculares
- Quemadura eléctrica
- Irradiación
- Infección local: maxilitis neonatal aguda, enfermedad inflamatoria periapical
Las anormalidades hereditarias primarias del esmalte que no están relacionados con otros trastornos se denominan amelogénesis imperfecta (vea la página 99).
El esmalte dental es único en el sentido de que la remodelación no ocurre después de la formación inicial, por lo tanto, las anomalías en la formación del esmalte quedan grabadas permanentemente en la superficie del diente.
El esmalte se desarrolla en tres grandes etapas:
- Formación de matriz
- Mineralización
- Maduración
Durante la formación de la matriz, en el esmalte se depositan las proteínas, en la siguiente fase, los minerales son depositados y la mayoría de las proteínas originales son removidos.
Durante el período final de maduración, el esmalte sufre una mineralización final y se eliminan los restos de las proteínas originales.
A principios de la etapa de mineralización, el esmalte es opaco, blanco y relativamente suave, durante la última etapa de maduración, al final el esmalte es translúcido duro y reemplaza este esmalte difuso opaco.
El momento del daño ameloblástico tiene un gran efecto sobre la ubicación y apariencia del defecto en el esmalte, la causa del daño no parece ser de gran importancia, porque muchos diferentes estímulos locales y sistémicos pueden resultar en defectos que tienen apariencias clínicas similares.
El esmalte final representa un registro de todos las agresiones significativas recibidas durante el desarrollo de los dientes, el esmalte deciduo contiene un anillo neonatal, y la tasa de aposición del esmalte es estimado en 0,023 mm/día usando este conocimiento, el médico puede estimar con precisión el momento de la agresión a los dientes deciduos en el plazo de 1 semana.
En la dentición permanente, la posición de los defectos del esmalte proporciona una estimación aproximada del tiempo de daño; sin embargo, los datos disponibles sobre la cronología de los dientes desarrollo se derivan de una muestra relativamente pequeña tamaño, y los rangos de valores normales son amplios. Además, no se establecen variaciones de género y raza. minuciosamente
CLÍNICA Y RADIOGRÁFICA CARACTERISTICAS
Casi todos los defectos ambientales visibles del esmalte se pueden clasificar en uno de tres patrones:
- Hipoplasia
- Opacidades difusas
- Opacidades delimitadas
Los defectos sutiles del esmalte pueden ser enmascarados por la saliva, placa, o mala iluminación al intentar detectar áreas de esmalte alterado, la dentición debe ser limpiado a fondo; luego se debe secar con gasa.
Las lámparas de quirófano dental son una fuente de luz ideal (se debe evitar la luz solar), la solución reveladora de placa se puede utilizar para resaltar pequeños defectos el esmalte alterado puede estar localizado o presente en numerosos dientes, y todas o parte de las superficies de cada diente afectado pueden estar involucrado.
La hipoplasia del esmalte se presenta en forma de fosas, surcos o áreas más grandes de esmalte faltante.
Las opacidades difusas del esmalte aparecen como variaciones en la translucidez del esmalte, el esmalte afectado es de espesor normal ; sin embargo, tiene una mayor opacidad blanca, sin límite claro con la normal al esmalte adyacente.
Las opacidades delimitadas del esmalte muestran áreas de disminución de la translucidez, aumento de la opacidad y una límite nítido con el esmalte adyacente. el esmalte es de espesor normal, y la opacidad afectada puede ser blanco, crema, amarillo o marrón.
Las coronas de la dentición temporal se comienzan a desarrollar aproximadamente en la decimocuarta semana de gestación y continúan hasta que el niño tiene 12 meses de edad.
El desarrollo de las coronas de la dentición permanente ocurre aproximadamente desde los 6 meses hasta los 15 años de edad, el sitio de daño coronal se correlaciona con el área de actividad ameloblástica en el momento de la lesión; el esmalte afectado se restringe a las áreas en las que la actividad secretora o de maduración activa de la matriz del esmalte estaba ocurriendo .
Las anormalidades ambientales del esmalte son extremadamente comunes, en una revisión de más de 1500 niños de 12 a 15 años de edad en una nación industrializada, la prevalencia de defectos del esmalte en la dentición permanente fue del 68,4% dentro de este grupo, el 67,2% demostró opacidades, el 14,6% reveló hipoplasia, y ambos patrones se observaron en el 13,4% de los niños el numero promedio de dientes afectados por individuo fue de 3,6, con mayor que el 10% de los niños tienen 10 o más dientes involucrado.
Se observa un patrón común como resultado de la influencias, como fiebres exantemáticas, que se producen durante los primeros 2 años de vida.
Las filas horizontales de hoyos o disminución del esmalte están presentes en los dientes anteriores y primeros molares.
La pérdida de esmalte es bilateralmente simétrica, y la ubicación de los defectos se correlaciona bien con la etapa de desarrollo del dientes afectados. Un patrón similar de defectos del esmalte puede ser visto en los caninos, bicúspides y segundos molares cuando el evento desencadenante ocurre alrededor de los 4 años de edad 5 años.
Citas bibliograficas:
Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., & Bouquot, J. E. (2008b). ENVIRONMENTAL EFFECTS ON TOOTH STRUCTURE DEVELOPMENT. En Oral and Maxillofacial Pathology;Neville, Oral and Maxillofacial Pathology (3.a ed., pp. 55–56). W B Saunders Co.
