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Agente causal
Después de la infección inicial con VZV (varicela), el virus es transportado por los nervios sensoriales y presumiblemente establece su latencia en los ganglios espinales dorsales.
El herpes zoster clínicamente evidente ocurre después de la reactivación del virus, con compromiso de la distribución del nervio sensorial afectado, la reactivación del virus Zoster le ocurre del 10% al 20% de las personas, y la prevalencia de los ataques aumenta con la edad.
¿Por que se reactiva?
La inmunosupresión, infección por VIH, tratamiento con fármacos citotóxicos, inmunosupresores, radiación, presencia de tumores malignos, vejez, abuso de alcohol, el estrés (emocional o físico) y la manipulación dental son factores predisponentes para la reactivación.
Signos y Síntomas
Las características clínicas del herpes zoster se pueden agrupar en tres fases:
- Pródromo
- Agudo
- Crónico
Durante la replicación viral inicial, se desarrolla ganglionitis activa con necrosis neuronal resultante y neuralgia severa, esta reacción inflamatoria es responsable de los síntomas prodrómicos de dolor intenso que precede a la erupción en más del 90% de los casos.
Como el virus viaja por el nervio, el dolor se intensifica y se ha descrito como ardor, hormigueo, picazón y da la sensación de que te estuvieran enterrando espinas o un cuchillo.
El dolor se desarrolla en el área de epitelio inervado por el nervio sensorial afectado (dermatoma), por lo general, solo un dermatoma se ve afectado, pero puede ocurrir la participación de dos o más.
Los dermatomas torácicos se ven afectados en aproximadamente dos tercios de casos.
Este dolor prodrómico, que puede acompañarse de
- Fiebre
- Malestar general
- Dolor de cabeza
Normalmente se presenta de 1 a 4 días antes del desarrollo de la lesiones cutáneas o mucosas, durante este período (antes del exantema) el dolor puede disfrazarse en los dientes estos se tornan sensibles también puede presentarse otitis media, migraña, infarto de miocardio o apendicitis, dependiendo del dermatoma afectado.
Aproximadamente el 10% de las personas afectadas no presentar dolor prodrómico. Por el contrario, en ocasiones puede haber recurrencia en ausencia de vesiculación de la piel o mucosas, este patrón se llama zoster sine herpete (zoster sin erupción) y los pacientes afectados presentan dolor intenso de aparición brusca e hiperestesia sobre un dermatoma específico.
- Fiebre
- Dolor de cabeza
- Mialgia
- La linfadenopatía puede o no acompañar a la reaparición
La fase aguda comienza cuando la piel afectada desarrolla grupos de vesículas asentadas sobre una base eritematosa, dentro de 3 a 4 días, las vesículas se vuelven pustular y ulcerada, con costras que se desarrollan después de 7 a 10 días.
Las lesiones tienden a seguir el trayecto de la nervio afectado y terminan en la línea media, el exantema generalmente se resuelve dentro de 2 a 3 semanas en pacientes inmunocompetentes, en la mayoría de los casos la cicatrización se formara con hipopigmentación o hiperpigmentación.
Las lesiones orales ocurren cuando el nervio trigémino esta afectado a menudo se extienden a la línea media y frecuentemente afecta la piel que recubre el cuadrante afectado.
las lesiones individuales se manifiestan como vesículas blancas y opacas de 1 a 4 mm, estas se rompen para formar ulceraciones.
Complicaciones
Generalmente la participación del maxilar puede estar asociado con la desvitalización de los dientes en el área afectada, varios informes han documentado importantes zonas de necrosis ósea con pérdida de dientes en áreas involucradas con herpes zóster.
Debido a la estrecha relación anatómica entre nervios y vasos sanguíneos dentro de haces neurovasculares, los procesos inflamadores dentro de los nervios tienen el potencial de extenderse a los zonas adyacentes.
Osteonecrosis gnática
Está en estudio la osteonecrosis gnática esta puede ser secundaria al daño de los vasos sanguíneos que irrigan el crestas alveolares y dientes, lo que lleva a necrosis focal isquémica.
Hay casi la misma cantidad de casos entre el maxilar y la mandíbula, y ambos sexos son afectados de manera similar. Aunque el promedio de edad del paciente es de aproximadamente 55 años.
La media intervalo entre la aparición del exantema y la osteonecrosis es de 21 días, pero se ha informado tan tarde como 42 días. La afectación ocular no es inusual y puede ser la fuente de morbilidad significativa, incluida la permanente ceguera. Las manifestaciones oculares son muy variables y pueden deberse a daño epitelial directo mediado por virus, neuropatía, daño inmunomediado, o vasculopatía secundaria.
Si la punta de la nariz es involucrado, esto es una señal de que la rama nasociliar de la el quinto nervio craneal está involucrado, lo que sugiere el potencial por infección ocular. En estos casos, la derivación a un oftalmólogo es obligatoria.
Síndrome de Ramsay Hunt
Se ha observado parálisis facial en asociación con herpes zoster de la cara o conducto auditivo externo.
El síndrome de Ramsay Hunt es la combinación de lesiones cutáneas del conducto auditivo externo y es responsable de la afectación de los nervios faciales y auditivos ipsilaterales, es la causa de la parálisis facial, déficit auditivo, vértigo, y una serie de otros trastornos auditivos y vestibulares.
En múltiples estudios de pacientes que se creía que tiene parálisis de Bell, evidencian la actividad infecciosa por VZV este se detectó en aproximadamente el 30% de pacientes por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) o mediante una prueba de anticuerpos, lo que sugiere una causa viral subyacente para muchos casos de parálisis facial “idiopática”.
Asociaciones similares también tienen demostrado con HSV y EBV.
Neuralgia posherpética
Aproximadamente el 15% de los pacientes afectados progresan a la fase crónica del herpes zoster, que se caracteriza por dolor (neuralgia posherpética) que persiste más de 3 meses después de la presentación inicial de la erupción aguda.
La neuralgia posherpética es poco común, en individuos menores de 50 años pero afecta al menos 50% de los pacientes mayores de 60 años, el dolor es descrito como ardor, palpitaciones, dolor, picazón y punzadas, aparecen de forma repentina y a veces son causadas por caricias ligeras del área o por el contacto con la ropa.
La mayoría de estas neuralgias se resuelven dentro de 1 año, con la mitad de los pacientes experimentan resolución después de 2 meses.
Los casos raros pueden durar hasta 20 años y los pacientes tienden a cometer suicidio como resultado de la severidad del dolor.
Aunque la causa es desconocido, algunos investigadores creen que la responsable es la ganglionitis nerviosa crónica por VZV.
La eliminación del dolor ha sido informado dentro de los días posteriores al inicio de famciclovir a largo plazo, con recurrencia del dolor si la medicación cesa.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de herpes zoster a menudo se puede hacer a partir de la presentación clínica, pero otros procedimientos pueden ser necesarios en casos atípicos por ejemplos las pruebas virales pueden confirmar la impresión clínica pero tarda al menos 24 horas.
En la mayoría de los casos la presentación clínica permite al médico diferenciar el zoster del HSV, un rápido el diagnóstico se puede obtener mediante el uso de tinción de frotis citológicos con anticuerpos monoclonales fluorescentes para VZV.
Las técnicas moleculares como la hibridación dot-blot y la PCR también pueden utilizarse para detectar VZV.
Tratamiento
¿Cuál es el mejor medicamento para el herpes zóster?
Antes del desarrollo de los medicamentos antivirales actuales, la terapia para el herpes zoster estaba dirigida a medidas de apoyo y sintomáticas.
La fiebre debería ser tratada con antipiréticos que no contengan aspirina, se pueden administrar antipruriginosos, como la difenhidramina, para disminuir la picazón.
Las lesiones de la piel deben mantenerse secas y limpias, para prevenir infecciones secundarias; se pueden administrar antibióticos.
La terapia temprana con medicamentos antivirales como aciclovir, valaciclovir y famciclovir se ha encontrado que acelera la cicatrización de la piel y lesiones de las mucosas, reducen la duración de la fase aguda dolor y disminuyen la duración de la neuralgia posherpética.
Estos medicamentos son más efectivos si se inician dentro de las 72 horas posteriores al desarrollo de la primera vesícula.
La nueva generación de medicamentos antivirales, famciclovir y valaciclovir, puede tener más éxito que el aciclovir en la reducción de la prevalencia de neuralgia postherpéticas .
Una vez que las lesiones de la piel han sanado, la neuralgia puede convertirse en el peor aspecto de la enfermedad y a menudo es el más difícil de resolver con éxito, es tan intenso el dolor que ha sido tratado con resultados variables por una variedad de métodos, incluidos
- analgésicos
- narcóticos
- antidepresivos tricíclicos
- anticonvulsivos
- gabapentina
- estimulación nerviosa eléctrica percutánea
- biorretroalimentación
- bloqueos nerviosos
- anestésicos tópicos.
Como se mencionó anteriormente, la neuralgia posherpética puede estar relacionada con ganglionitis por VZV y responden al famciclovir a largo plazo.
En aquellos que no responden al famciclovir, el aciclovir IV a menudo conduce a una mejoría clínica.
Un tratamiento tópico, la capsaicina, ha tenido éxitos importantes, con casi el 80% de los pacientes experimentando algún alivio del dolor; sin embargo, el efecto del medicamento a menudo ocurre hasta 2 semanas o más de terapia.
La capsaicina se deriva de los pimientos rojos y no se recomienda para su colocación sobre mucosas o lesiones cutáneas abiertas. La capsaicina se ha asociado con un ardor importante, escozor y enrojecimiento en 40% a 70% de los pacientes, y un 30% de los pacientes interrumpe la terapia debido a este efecto secundario.
Después del uso, se debe advertir a los pacientes que se laven las manos. y evitar el contacto con las superficies mucosas. La terapia con corticosteroides se ha utilizado con la esperanza de poder disminuir la inflamación neural y dolor crónico asociado.
Existen investigaciones contradictorias donde no han mostrado beneficios a largo plazo cuando los corticosteroides se agregan a un régimen de aciclovir, además, se observó una mayor prevalencia de efectos secundarios en los grupos tratados con corticosteroides.
Vacuna
Se ha aprobado una vacuna VZV viva atenuada para uso en adultos de 60 años de edad o mayores. la vacuna, Zostavax, es 14 veces más potente que Varivax, la vacuna para la varicela.
En un estudio de más de 38,000 adultos, Zostavax disminuyó notablemente la prevalencia de herpes zoster, así como la morbilidad y frecuencia de neuralgia posherpética en aquellos que desarrollaron la infección. En un comunicado de prensa de octubre de 2006, el Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de la Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) recomienda que la vacuna se administre a todas las personas 60 años de edad y mayores. Esta recomendación esta siendo revisada y se volverá oficial cuando se publique en el Reporte Semanario de Morbilidad y Mortalidad de los CDC.
Citas bibliograficas:
1.- Neville, B. W., Damm, D. D., Allen, C. M., & Bouquot, J. E. (2008). Oral and Maxillofacial Pathology;Neville, Oral and Maxillofacial Pathology. En HERPES ZOSTER (SHINGLES) (3.a ed., pp. 250–253). W B Saunders Co.
2.- Neville, B. W., Damm, D. D., Chi, A. C., & Allen, C. M. (2018a). Herpes Zoster (Shingles). En Color Atlas of Oral and Maxillofacial Diseases (pp. 150–151). Elsevier Gezondheidszorg.
